一度房室传导阻滞什么意思 一度房室传导阻滞的解释
1、一度房室传导阻滞（ⅠAVB）是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，PR间期>0.20秒（14岁以下儿童达到或超过0.18s），每个P波后均有QRS波。
2、一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。
二度房室传导阻滞时,PR间期逐渐延长,但RR间期逐渐缩短,这个怎么理解
房室传导阻滞 窦房结正常 所以PP固定
那么我们假定PP间期为20
PR延长 注意这里不是线性增量 而是衰减性延长
假设：
第一个PR为1 RP为19
第二个PR为4 RP为16
第三个PR为6 RP为14（注意这里PR增量的衰减）
第四个PR为7 RP为13
计算一下发现 第一个RR为19+4=23 第二个RR16+6=22 第三个14+7=21 是不是缩短了
书上很多问题说的不透彻 还不乏矛盾之处 是考验老大难问题之一
患上房室传导阻滞的症状是什么？
房室传导阻滞的症状，主要与房室传导阻滞的程度有关。
一度房室传导阻滞，患者没有明显的症状。因为这种一度的房室传导阻滞，只是在心电图上出现pr间期延长延长，也就是心脏的激动在房室结之间传导时间延长。但是每个激动都可以传导至心室，患者的心室率并没有减慢，所以症状不明显。
如果是二度以上的房室传导阻滞，患者的心室率比较慢。会导致患者心慌、胸闷、头痛、头晕等方面的症状。严重的心动过缓，特别是心室率在50次以下的患者，还有可能导致患者阿斯综合征发作。
表现为突然出现的意识不清、肢体抽搐、昏迷，甚至导致患者的猝死。
一度房室传导阻滞与心动过缓有什么区别
一度房室传导阻滞（ⅠAVB）是指房室传导时间延长，超过正常范围，但每个心房激动仍能传入心室，亦称房室传导延迟。在心电图上，P-R间期达到或超过0.21s（14岁以下儿童达到或超过0.18s），每个P波后均有QRS波
窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中，窦性心动过缓可见
1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点
（1）每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。
（2）P-R间期>0.20s（成人）；小儿（14岁以下）P-R间期≥0.18s。
（3）P-R间期大于正常最高值（视心率而定）。
（4）心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。
房室传导阻滞
房室传导阻滞（atrioventricular block，AVB）
是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。通常分析P与QRS波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起PR间期延长；房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。
（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。在成人若PR间期0.20s（老年人PR间期>0.22s），或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。 PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。
（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型：
①二度Ⅰ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅰ型）：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke- bach phenomenon）。 通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传；
②二度Ⅱ型房室传导阻滞（称Morbiz Ⅱ型）：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。 一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等。
二度？型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。
（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次／分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20～40次／分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。 如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。
房室传导阻滞简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 病因病理病机 4 临床表现 5 诊断 6 治疗 附： 1 治疗房室传导阻滞的穴位 1 拼音 fáng shì chuán dǎo zǔ zhì 2 英文参考 atrioventricular block 3 病因病理病机 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和第二度房室传导阻滞，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在心房、房室结，希氏束及双束支。 病因：①病因以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。②迷走神经兴奋，常表现为短暂性房室传导阻滞。③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。⑤高血钾、尿毒症等。⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。⑦外伤，心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。 4 临床表现 第一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱，此是由于P－R间期延长，心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。第二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。听诊时有心搏脱漏，第一心音强度可随P－R间期改变而改变。第二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全，常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和脑缺血综合征（AdamsStokes,Syndrome）或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。每搏量增大产生肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音和第三心音。由于房室分离、房室收缩不协调，以致不规则地出现心房音及响亮的第一心音。 5 诊断 心电图 一、第一度房室传导阻滞 ①P－R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群。（图3－3－19） 二、第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏（Wenckebach）现象，或称莫氏（Mobitz）Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型，Ⅰ型较Ⅱ型为常见。 （一）第二度Ⅰ型传导阻滞－文氏现象①PR间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P－P间期之和为短。 （二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P－R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。 第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。 （三）完全性房室传导阻滞 ①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。 QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或畸形。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40－60次之间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30－50次之间。 6 治疗 首先针对病因，如用抗菌素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用氯化钾静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。但应避免用抑制房室传导的药物，口服小剂量阿托品0.3mg，每日3－4次或麻黄素30mg，每日3－4次可使文氏现象暂时消失。 阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。 完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5－10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（14ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。 治疗房室传导阻滞的穴位 内筋 的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧... 交信 的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧... 阴蹻 的影响：如给狗注射毒毛花苷G、毒毛花苷K造成房室传导阻滞和严重心律不齐，然后分别针刺内关、交信和非腧... 内关 明显缩短。②用毒毛旋花子素G造成狗实验性Ⅱ度房室传导阻滞，电针内关或阿托品、维生素C、蒸馏水穴注，均... 阴维
