用于比较药物在不同制剂中吸收速度的药物动力学参数是
【答案】：E
体内总清除率或清除率，是指单位时间内从机体或器官能清除掉相当于多少体积的体液中的药物。生物半衰期是指体内药量或血药浓度消除一半所需要的时间，是衡量一种药物从体内消除速度的参数。表观分布容积是体内药量与血药浓度间关系的一个比例常数，其大小反映了药物的分布特性。生物利用程度(EBA)即药物进入血液循环的多少，可通过血药浓度-时间曲线下的面积表示。生物利用速度(RBA)即药物进入体循环的快慢，生物利用度研究中，常用血药浓度达到峰浓度(Cmax)的时间(tmax)比较制剂中药物吸收的快慢。故答案选E。
药代动力学参数有哪些？各代表什么含义？
药代动力学参数:\r\n1. 药峰浓度(Cmax) 给药后出现的血药浓度最高值。该参数是反映药物在体内吸收速率和吸收程度的重要指标。 \r\n2. 达峰时间(Tmax) 给药后达到药峰浓度所需的时间。该参数反映药物进入体内的速度，吸收速度快则达峰时间短。 \r\n3. 末端消除速率(Ke) 末端相的血药浓度消除速率常数。将血药浓度取对数，对时间作线性回归后所得斜率值的负数为末端消除速率。 \r\n4. 末端消除半衰期(T1/2) 末端相血药浓度下降一半所需的时间。该参数直观反映了药物从体内的消除速度。末端消除半衰期在数值上与末端消除速率互为倒数，即: 末端消除半衰期=0.693/末端消除速率。 \r\n5. 药时曲线下面积(AUC) 血药浓度曲线对时间轴所包围的面积。该参数是评价药物吸收程度的重要指标，反映药物在体内的暴露特性。由于药动学研究中血药浓度只能观察至某时间点t，因此AUC有两种表示方式: AUC(0-t)和AUC(0-∞)，前者根据梯形面积法得到，后者计算式: AUC(0-∞) = AUC(0-t) + 末端点浓度/末端消除速率。 \r\n6. 清除率(CL) 单位时间内从体内清除的药物表观分布容积数，单位一般为L/h。该参数是反映机体对药物处置特性的重要参数，与生理因素有密切关系。清除率根据剂量与AUC(0-∞)的比值得到。 \r\n7. 表观分布容积(Vd) 药物在体内达到动态平衡时体内药量与血药浓度的比例常数，单位一般为L。该参数反映了药物在体内分布广窄的程度，数值越高表示分布越广。表观分布容积在数值上由清除率与末端消除速率的比值得到。 \r\n8. 平均驻留时间(MRT) 药物分子在体内停留时间的平均值，表示从体内消除63.2%药物所需要的时间。当药动学过程具有线性特征时才能计算该参数，其数值通过AUMC(药物与时间乘积对时间t的积分)与AUC(0-∞)的比值得到。 \r\n9. 生物利用度(F) 药物被吸收进入血液循环的速度和程度的一种量度，是评价药物吸收程度的重要指标。生物利用度可分为绝对生物利用度和相对生物利用度，前者用于比较两种给药途径的吸收差异，计算公式为: F = (AUC_ext*Dose_iv)/(AUC_iv*Dose_ext)*100%，其中ext表示血管外给药，iv表示静注给药，Dose为剂量。后者用于评价两种制剂的吸收差异，计算公式为: F = (AUC_T*Dose_R)/(AUC_R*Dose_T)*100%，其中T和R分别为受试制剂和参比制剂。
药物动力学简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 药物作用的选择性 3.1 完美的配合 3.2 受体 3.3 酶 4 亲和力和内在活性 5 效能和效价 6 耐受性 7 药物的设计与开发 1 拼音 yào wù dòng lì xué 2 英文参考 pharmacokiics 药物动力学研究药物对机体的作用。口服、注射或经皮肤吸收药物后，绝大多数药物进入血循环遍布全身并与靶器官相互作用。然而，药物本身的性质或给药途径决定了该药只作用于机体某一特定部位(如抗酸药只作用于胃)。与靶器官的相互作用可产生人们所期望的药效，而与其他细胞、组织或器官的相互作用可能出现不良反应。 3 药物作用的选择性 某些药物相对无选择性，它们可作用于许多不同的组织或器官。如阿托品在松弛胃肠平滑肌的同时可松弛眼肌和呼吸道并减少汗液和消化腺的分泌。另外一些药物具很高选择性并主要作用于某一单一器官和系统。例如，洋地黄，一种用于治疗心脏病的药物，它的主要作用是增加心脏的有效输出量。睡眠辅助药的靶器官是脑的神经细胞。非类固醇抗炎药如阿司匹林和布洛芬主要作用于炎症存在的部位。 药物的有效作用主要在哪个部位？回答这个问题必须了解药物与细胞及相应的酶是如何相互作用的。 3.1 完美的配合 细胞表面受体有一种允许特殊化学物质进入的构型，例如某一种药物、激素或神经递质，因为与它结合的化学物质也有与受体完美配合的构型。 3.2 受体 许多药物是通过和细胞表面(细胞膜)的受体结合而发挥作用。大多数细胞膜都有受体，通过它一些化学物质如药物、激素可影响细胞的活性。受体具有特殊的结构，通过像钥匙和锁的关系和药物结合。药物的选择性也可以解释为对受体的选择性。一些药物只能和一种受体结合，另一些药物可以和体内多种受体结合。 受体并非因药物而产生，体内本身存在受体，药物仅仅是和它结合。例如，吗啡及其相关的镇痛药是和脑内内啡肽受体结合(内啡肽是体内产生的一种化学物质，可以改变感受器的反应性)。 激动剂可以激活受体，触发一系列反应，或是增加细胞功能或是降低其功能。例如，氯化氨甲酰胆堿激活呼吸道胆堿受体，产生支气管收缩，使气道狭窄；另一激动剂舒喘灵可以和呼吸道肾上腺素受体结合，使支气管平滑肌松弛，支气管扩张。 拮抗剂可阻止激动剂和受体的结合，阻断或减低体内存在的一些激动剂(如神经递质)对细胞功能的影响。例如，胆堿受体阻断剂异丙基阿托品可阻断胆堿能神经递质乙酰胆堿的收缩支气管作用。 激动剂和阻断剂均可用于治疗支气管哮喘，肾上腺素受体激动剂舒喘灵可以松弛支气管平滑肌，它和胆堿受体阻断剂异丙基阿托品合用，可抑制乙酰胆堿的缩支气管作用而用于治疗哮喘。 广泛应用于临床的一类阻断剂是β受体阻断剂，例如普萘洛尔。这类阻断剂可阻断或减少肾上腺素或去甲肾上腺素对心血管系统的激动效应，可用于高血压、心绞痛、心律失常。体内激动剂的浓度越高，阻断剂的效果愈好。阻断作用犹如高速公路上的路障，当高峰期车流量大时，阻塞的车辆就越多。同样，β受体阻断剂对正常心功能影响较小，但可保护由于紧张等原因引起的激素过多对心脏的损害。 3.3 酶 除了受体外，药物作用的另一靶部位是酶，这些酶可以帮助转运一些重要的化学物质，调节化学反应的速度及其他功能。药物对受体的作用可分为激动剂和阻断剂，对酶的作用同样也可分为激动剂或抑制剂。如洛伐他丁(lovastatin)可以抑制HMGCoA还原酶，而此酶是胆固醇代谢的关键酶，因而可用来治疗高脂血症。 药物和受体、酶之间的作用绝大多数是可逆的，当药物消除后受体或酶的功能恢复正常。有时作用是不可逆的，如奥美拉唑(omeprazole)，一种能抑制胃酸分泌酶的药，在体内产生新的酶之前，药物的作用始终存在。 4 亲和力和内在活性 和药物作用相关的两个重要特性是亲和力和内在活性。亲和力是指药物和其靶部位(受体或酶)的结合能力，而内在活性是指药物和受体结合后产生药理效应的能力。激动剂能和受体有效地结合(具有亲和力)，结合后药物受体复合物对靶系统能产生效应(具有内在活性)。相反，阻断剂可以和受体有效结合(具有亲和力)但无内在活性，但可阻断激动剂和其受体的结合。 5 效能和效价 效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)，如镇痛作用或降压作用等。例如：B药5mg镇痛作用和A药10mg镇痛作用相同，则B药效价是A药的两倍。效价强度越大并不能说明该药优于其他药。临床应用时要考虑诸多因素，如副作用、毒性、作用持续时间及价格等。 效能是指药物产生最大效应的能力。例如，利尿药速尿可比氢氯噻嗪消除较多的钠盐和水，则速尿的效能大。和效价一样，效能也仅仅是临床针对个体用药所考虑的一个因素。 6 耐受性 反复或持续用某种药物可导致耐受性，药物效应降低，耐受性是机体对药物持续存在的适应性。产生耐受性有两种机制：(1)药物代谢加速，绝大多数是由于肝药酶活性增加；(2)受体数目减少或对药物的亲和力降低。耐受性是指个体对抗生素、抗病毒药、抗癌药等化疗药的不敏感性。产生耐受性后，可考虑增加药物剂量或改用其他替代药。 7 药物的设计与开发 药物是通过试验或在动物及人体观察中发现的。新药的开发是根据疾病引起的生化或分子的改变而设计，能特异性地阻断或修复这些异常情况的化合物。一个新的化合物设计确定后，还要经过许多次修改以达到最佳的效果，比如还要考虑药物的选择性、效价、亲和力、效能以及在体内的吸收性、稳定性等。理想的药物是能口服，可以很好地从胃肠道吸收(以便于服药)，在体内稳定，一日一次服药足以达到有效浓度，药物要对靶部位有较高的选择性，而几乎无副作用。此外，药物的效价和效能要高，小剂量就要有效。
